发表时间: 2012-06-13 来源: 胰腺炎网
烟草中致癌物质经肝脏胆汁分泌进入胆道，再反流入胰管内刺激胰管。通过肺部吸收后，随血循环进入胰腺。通过气道-消化道共同通路进入胰腺，导致胰腺癌发生。
胰腺癌是消化道常见的恶性肿瘤之一，近年来我国胰腺癌患者的发病率逐渐的上升，而且胰腺癌患者趋于年轻化。很多女性患胰腺癌的数量也明显增加。胰腺炎网分析，导致胰腺癌产生的第一大杀手就是吸烟。绝大多数男性都有吸烟的嗜好，很多青少年早早的就开始吸烟，很多女性也有吸烟的嗜好。动物的实验已经证实吸烟对胰腺癌的致癌作用。另外，尸检可见到吸烟者的胰腺导管细胞增生，细胞核不典型改变等，且这些改变与吸烟量呈正相关。
由于烟草内含有大量的尼古丁，尼古丁在燃烧过程中通过亚硝化反应产生的烟草特异性亚硝胺(NNK)，这是一种非常强的致癌物，该物质近年来已被证实是β1和β2肾上腺素受体激动剂。NNK与这些受体结合后，可刺激活体外及金仓鼠模型中肺和胰腺导管腺癌细胞的增殖。还有研究发现，NNK介导人胰腺导管上皮细胞表皮生长因子受体转活和细胞分裂素活化蛋白激酶(Erk1/2)磷酸化，可能是吸烟致胰腺癌发展的新机制之一。
另有医学者认为，烟草中致癌物质经肝脏胆汁分泌进入胆道，再反流入胰管内刺激胰管。通过肺部吸收后，随血循环进入胰腺。通过气道-消化道共同通路进入胰腺，导致胰腺癌发生。
胰腺癌是一种多基因相关疾病，有研究发现，ras基因突变与胰腺癌发病高度相关。英国一项分子流行病学研究显示，吸烟者胰腺组织的K-ras基因12密码子突变率显著高于非吸烟者，此结果提示，烟草中有一些致癌因子可引起胰腺组织K-ras基因突变。在进展期胰腺癌中，K-ras基因12密码子的突变率不低于75%，而在有吸烟史的患者中，K-ras突变发生率明显高于未吸烟者(88%对68%)。目前认为K-ras突变与烟草中的化学物质有关。
此外，外源性致癌物代谢相关基因的多态性也与胰腺癌相关，其中二磷酸尿苷葡萄糖苷转移酶基因UGT1A7可使烟草产生的有毒物质失活，且具有细胞保护作用，同时还发现年龄<55岁的人群中，UGT1A7 3等位基因与吸烟关系密切，存在正向交互作用，而携带低解毒活性的UGT1A7 3等位基因是胰腺癌的危险因素之一。
所以日常生活中我们要提倡戒烟，因为吸烟不仅损害自己的身体，而且“二手烟”还会是其他人深受危害。所以从各种方面考虑，我们要预防胰腺癌的产生，做好防护工作。
