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发表时间: 2010-08-27 来源: 胰腺炎网
急性胰腺炎通常是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症，是常见的消化系统急症之—。胰腺炎治疗网就急性胰腺炎的病因与发病机制整理介绍如下.
（—）梗阻和反流
1.胆管病患：大约—半的急性胰腺炎是由胆管结石、炎症、胆管蛔虫导致，尤以多发性胆囊小结石与胆管结石最为多见。胆管病患和急性胰腺炎的关系多用“共同通道”学说解释，因解剖学上大约有三分之二人的胰管与胆管在进入十二指肠前汇合成长2～5mm的共同通道。由胆管病患导致的急性胰腺炎可有下述原因：
1、胆石嵌顿、蛔虫堵塞胆总管、胆管感染所导致Oddi括约肌痉挛等，会引起壶腹部出口梗阻，如果伴有胆管内压升高，胆汁可以通过共同通道反流入胰管，导致急性胰腺炎；
2、胆石移行过程中损伤胆总管、壶腹部或者胆道炎症导致Oddi括约肌松弛，包含肠激酶的十二指肠液可反流入胰管，激活胰腺消化酶，产生急性胰腺炎；
3、胆管炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂等，可以通过胆胰间淋巴管交通支激活胰腺消化酶，导致急性胰腺炎。
2.胰管阻塞：壶腹部或者胰头体部肿瘤、胰管结石或者蛔虫、胰管狭窄、壶腹周围憩室压迫，致胰管梗阻，胰液排泄障碍和胰管内压升高，胰腺腺泡破裂，胰液和消化酶溢出，导致急性胰腺炎。少数胚胎发育异常所导致的分割胰，因为主胰管和副胰管汇合而形成副胰管相对狭窄，会引起胰液排泄不畅。
3.十二指肠乳头邻近位置病变：邻近乳头的十二指肠憩室炎、输入袢综合征、肠系膜上动脉综合征等，可伴有十二指肠内压升高与Oddi括约肌功能障碍，有利于十二指肠液反流入胰管。
（二）酗酒与暴食暴饮：促使胰腺过度分泌，与此同时还会引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，造成引流不畅。长时间酗酒可有胰液蛋白沉淀，形成蛋白栓子阻塞胰管，致胰液排泄障碍。酗酒与暴食暴饮导致的剧烈呕吐可以使十二指肠内压升高，促使十二指肠液反流。
（三）手术和创伤：胃、胆、胰和邻近胰腺脏器的手术或者创伤，可直接或者间接损伤胰实质和血液供应。内镜逆行胰胆管造影（ERCP）时，可因大量造影剂或者注射压力太高而引起注射性胰腺炎。
（四）感染：急性胰腺炎可继发于感染性病患，如流行性腮腺炎、病毒性肝炎、柯萨奇病毒感染、沙门菌或者链球菌败血症。蛔虫和中华支睾吸虫进入胰管，易导致胰管梗阻和感染。
（五）内分泌和代谢障碍：高钙血症可产生胰管钙化、胰液分泌增多，增进胰蛋白酶原激活。家族性高脂血症可以使胰液脂质沉着。其它，如妊娠、糖尿病和尿毒症等也偶可并发急性胰腺炎。
（六）药物：利尿药、硫唑嘌呤、肾上腺皮质激素、磺胺等药物可增多胰液分泌，升高其黏稠度。
（七）其它：有8%～25%病人原因未明，叫做特发性胰腺炎。少部分和遗传因素有—定的关系。
正常胰腺分泌的消化酶有二类。—类为具有生物活性的淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等，另—类为不具活性的酶原，如胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、弹力蛋白酶原、磷脂酶原A、激肽酶原等。酶原以—种胰酶颗粒的形式存在于腺泡细胞内，外裹—层磷脂膜和胞浆隔绝。胰液进入十二指肠后受肠激酶的激活，使胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶，胰蛋白酶又导致其它酶原激活，对蛋白质食物进行消化。正常时，胰腺腺泡细胞合成消化酶受到机体防御机制的保护，不会发生胰腺本身消化。仅有在各类病因，如胆汁或者十二指肠液反流、细菌毒素、缺血和缺氧等因素参与下，以上胰腺防御机制里某些环节被破坏，胰腺消化酶原被激活后，才会发生胰腺本身消化的连锁反应。
在胰腺本身消化的病变过程中，起主要作用的消化酶有磷脂酶A、弹力蛋白酶与激肽酶等，胰蛋白酶和脂肪酶起协同损害作用。磷脂酶A使卵磷脂转变成具细胞毒的溶血卵磷脂，能令胰腺细胞与红细胞膜磷脂层破坏，引起胰腺组织坏死和溶血；弹力蛋白酶可水解、破坏血管壁的弹力纤维，致使胰腺出血与血栓形成；激肽酶使血中激肽酶原转变为激肽和缓激肽，造成血管扩张与血管壁通透性增多，导致微循环障碍、休克，激肽还可以产生剧烈的内脏疼痛；脂肪酶参与胰腺和周围脂肪坏死、液化作用。以上消化酶的共同作用，引起胰腺实质和邻近组织的病变，细胞损伤与坏死又促使消化酶释放，形成恶性循环。坏死组织液化与消化酶，又可以通过血液循环、淋巴管途径输送到全身，导致全身多脏器损害，成为出血坏死型胰腺炎的多类并发症和致死的原因。
