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血脂与急性胰腺炎的关系

发表时间: 2010-09-27  来源: 胰腺炎网

有研究表明,血脂水平不仅与急性胰腺炎的发病有关系,还影响着胰腺炎的复发,目前认为,血中血脂达到11.25-22.58mmol/L,即易引发急性胰腺炎。而我国高脂血症发病率仍在增加,应引起重视。

    高脂血症可促发或引发胰腺炎。据报道胰腺炎发生率在Fredrickson Ⅰ型高脂血症时为30%,Ⅳ型为15%,Ⅴ型为27%-41%。由于Ⅳ型高脂血症最常见,因此在急性胰腺炎的病因中也相对较为主要。

       一、血脂与急性胰腺炎关系
      血脂与急性胰腺炎关系 尚为完全清楚。可能为:
  1、高水平血脂会使血液粘稠度增加,导致胰腺循环障碍,胰腺缺氧;
  2、胰腺血管被凝聚的脂肪栓塞胰腺缺血坏死;
  3、胰腺被脂肪浸润;
       4、血脂被脂肪酶分解,形成有毒性的游离脂肪酸,破坏小血管壁和促进微血栓的形成等有关。

       二、血脂与急性胰腺炎复发的关系
       有数据显示,有急性胰腺炎多次复发的患者,血血脂水平明显高于对照组,差异有显著性,说明有高血脂血症的急性胰腺炎患者,如有暴饮暴食,进食油腻食物、饱餐等诱发因素后,血脂水平较原来更高,更易出现急性胰腺炎多次发作。
       高血脂引起急性胰腺炎复发主要通过影响胰液分泌,诱发胰腺微循环障碍和损伤胰腺腺泡细胞引发胰腺炎。可能的机制为
       1、高脂血症可使胰腺血液处于高凝状态,利于血栓形成;加之血清脂质颗粒聚集堵塞胰腺微血管,从而诱发胰腺微循环障碍。
       2、高脂血症激活血小板,释放大量具有强烈缩血管作用的血栓素A2(XA2),同时损伤胰腺血管内皮细胞,使具有强烈扩血管作用的前列腺环素(PGI2)分泌减少,导致TXA2/PGI2失衡,加重胰腺微循环障碍。
       3、过高的乳糜微粒栓塞于胰腺微血管或胰腺实质中形成黄色瘤;乳糜血清也可引发肺水肿和胰腺微循环障碍。
       4、高脂血症时,胰腺及胰周高浓度的血脂被胰脂肪酶水解,局部产生大量游离脂肪酸(FFA),诱发酸中毒,激活胰蛋白酶原,加重胰腺自身消化。
       5、FFA对胰腺泡细胞和毛细血管内皮细胞产生直接的细胞毒性作用,并通过加强肿瘤坏死因子等细胞因子的毒性效应引起生物膜损伤、通透性增加,导致线粒体肿胀、变形,加重胰腺持续缺血、坏死。

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